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Infezioni da virus erpetici e malattie ad esse correlate: Il virus herpes simplex 1 e 2 (HSV 1 e HSV 2) e il virus varicella-zoster (VZV) appartengono alla famiglia Herpesviridaee alla sottofamiglia degli Alphaherpesvirus. Caratteristiche comuni ai membri di questa sottofamiglia sono la rapida crescita, il potere citolitico e la capacità di instaurare un’infezione latente nel sistema nervoso (1). Gli herpes simplex sono virus a DNA a doppia elica del diametro di 110-220 nm con un elevato grado di omologia antigenica, si differenziano per il loro tropismo: il tipo 1 causa principalmente infezioni alla parte superiore del corpo, il tipo 2 alla parte inferiore del corpo (2). Si tratta in realtà di una distinzione tutt’altro che tassativa; infatti, è stato dimostrato che il 40% dei ceppi di HSV isolati da ulcere genitali appartengono al tipo 1 mentre il 5% delle lesioni facciali sono riconducibili al tipo 2 (3). La trasmissione di HSV1 e HSV2 avviene attraverso il contatto diretto di secrezioni contenenti il virus con la cute o le mucose del soggetto ricevente; per potersi realizzare la trasmissione, è necessaria una soluzione di continuo dell’epitelio. Una volta penetrato nell’epitelio il virus prolifera nello strato spinoso epiteliale, potendo dare una manifestazione clinica della sua presenza (infezione primaria) dopo un periodo di incubazione di circa due settimane. Inoltre, HSV risale per via anterograda lungo gli assoni dei nervi sensitivi, andando a stabilire un’infezione cronica latente a livello dei gangli craniospinali.A livello dei gangli nervosi si instaura una sorta di equilibrio tra il virus erpetico eil sistema immunitario. La risalita lungo gli assoni è un fenomenomolto precoce e l’infezione del sistema nervoso centrale si stabilisce già nelleprimissime ore dal contatto col virus . In seguito a stimoli di svariata natura (fisici/psicologici) questoequilibrio può venire meno e il virus riesce ad “evadere” il controllo del sistema immunitario, a moltiplicarsi e ridiscendere per via retrograda lungo le vie nervose fino alla cute e alle mucose , dove nuovamente può dare manifestazioni cliniche (infezione post-primaria) o essere rilasciato dal tegumento in assenza di lesioni (shedding asintomatico). Le recidive avvengono nella stessa regione corporea e in particolare a livello del dermatomero corrispondente al ganglio nervoso sede dell’infezione latente. Il virus varicella-zoster (VZV) ha una struttura simile a quella degli HSV (4). La trasmissione di VZV avviene per via aerea. Il primo sito di infezione sembra essere il tratto respiratorio da dove, dopo un periodo di incubazione medio di 14 giorni (7-23 giorni), VZV diffonde alla cute dando le manifestazioni caratteristichedella varicella (infezione primaria). Una volta che si è risolta l’infezione primaria, il virus resta latente a livello neuronale.La riattivazione endogena del virus dà luogo all’herpes zoster (manifestazione secondaria). Tipicamente l’eruzione cutanea dello zoster interessa un dermatomerocutaneo ed è accompagnata quasi costantemente da una sintomatologia nevritica.La componente dolorosa riveste spesso un ruolo predominante nella manifestazioneclinica dell’herpes zoster e può persistere anche dopo che le manifestazioni cutanee sono completamente risolte (nevralgia post-erpetica) (5). Nella figura 1 viene suggerito un algoritmo per la diagnosi di herpes simplex. La diagnosi di herpes labiale è quasi sempre clinica e raramente sono necessarie metodiche di laboratorio. Nei casidubbi può essere utile l’esecuzione di unesame citodiagnostico con colorazione di Giemsa (6). Raramente risulta necessario utilizzare le metodiche NAAT (Nucleic Acid Amplification Techniques). La diagnosi clinica di herpes genitale ha basso potere predittivo e la conferma di laboratorio è sempre auspicabile: è ampiamente riconosciuto come la percentuale di herpes genitali non diagnosticati sia superioreal 50% dei casi (7, 8). Anche la diagnosi di varicella ed herpes zoster è clinica e di scarso giovamento è il laboratorio. Ovviamente diverso è il discorso del pazienteimmunodepresso, nel quale l’atipicità del quadro clinico rende fondamentalel’ausilio del laboratorio in tutte le infezioni da alphaherpesvirus (9).
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