La BPCO e l’infiammazione polmonare e sistemica

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una frequente malattia prevenibile e trattabile, che risulta caratterizzata da una persistente ostruzione bronchiale, generalmente evolutiva, ed è associata ad un’aumentata risposta infiammatoria cronica delle vie aeree a particelle nocive o gas (1). Si tratta di una condizione patologica con elevata prevalenza, che risulta in progressivo aumento; secondo alcune recenti proiezioni statistiche, entro il 2030 la BPCO diventerà la quarta causa di morte mondiale (1).
Nel paziente con BPCO, è un reperto pressoché costante la presenza di una infiammazione cronica delle vie aeree centrali e periferiche, con il coinvolgimento di numerosi tipi di cellule infiammatorie e di mediatori della flogosi (2).
L’infiammazione si associa a danno e rimodellamento strutturale polmonare e contribuisce alla limitazione al flusso aereo, tipica della BPCO (3). Infatti, nelle vie aeree dei pazienti con BPCO, è pressoché invariabile il riscontro di processi flogistici reattivi e di riparazione tissutale, in risposta agli stimoli nocivi (principalmente fumo di sigaretta).
Tali processi, in cui sono coinvolti gli elementi cellulari e i mediatori della risposta infiammatoria innata e adattativa, hanno inizialmente un significato fisiologico, ossia rappresentano un tentativo di ripristinare l’integrità funzionale delle vie aeree; tuttavia, la loro persistenza determina nel tempo fenomeni sfavorevoli di rimodellamento delle vie aeree, correlati alla deposizione di matrice connettivale (4). Il processo di rimodellamento può contribuire alla progressiva limitazione al flusso aereo che si verifica nei pazienti con BPCO (5).
La distruzione del parenchima polmonare, in cui intervengono mediatori proteasici di origine infiammatoria, determina la perdita degli attacchi alveolari alle piccole vie aeree e compromette la retrazione elastica polmonare; a loro volta, tali alterazioni riducono la capacità delle vie aeree di mantenere la pervietà durante l’espirazione (1).

Probabilmente, i meccanismi che conducono alle alterazioni tipiche della BPCO sono rappresentati da diversi processi fisiopatologici che interagiscono su un background di fattori genetici e stimoli ambientali (6).
La componente infiammatoria della BPCO coinvolge vari tipi cellulari e molteplici mediatori infiammatori (7). In genere, la flogosi tipica della BPCO è caratterizzata da accumulo di neutrofili, macrofagi, linfociti B, aggregati linfoidi e linfociti T CD8+, in particolare nelle piccole vie aeree (8). Tali cellule attivano una cascata di specie reattive dell’ossigeno, chemiochine, citochine e proteasi, che favoriscono lo stato infiammatorio e causano danno tissutale (9, 10).
Recenti evidenze scientifiche dimostrano che l’infiammazione delle vie aeree nella BPCO aumenta con il progredire dell’ostruzione, anche se è presente sin dalle fasi iniziali della malattia (11).
Le riacutizzazioni della BPCO costituiscono una causa di un’ulteriore amplificazione del processo infiammatorio delle vie aeree (12). Un incremento della risposta infiammatoria durante la riacutizzazione determina la sovrapposizione di un processo flogistico acuto alla infiammazione cronica delle vie aeree (3). Nei pazienti con BPCO, pertanto, è importante individuare una strategia terapeutica in grado di ridurre il rischio di riacutizzazioni e rallentare la progressione della malattia (3).

Bibliografia

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