La sindrome dell’ovaio policistico, una patologia frequentemente associata all’obesità

La sindrome dell’ovaio policistico (Polycystic Ovary Syndrome, PCOS) è un disordine endocrino e metabolico eterogeneo, con una probabile origine genetica, influenzata da fattori ambientali come alimentazione e attività fisica (1).

La PCOS è una delle più comuni patologie endocrine del sesso femminile, che interessa il 5-10% delle donne in età riproduttiva (2).

Il ruolo centrale della patogenesi della PCOS è svolto dall’iperinsulinemia secondaria all’insulino-resistenza, a cui sono associate iperincrezione di androgeni, in quanto l’ovaio conserva la sensibilità all’azione dell’insulina, e riduzione della produzione epatica di sex hormone-binding globulin (SHBG), con conseguente aumento del testosterone libero (2, 3).

Le manifestazioni cliniche della PCOS sono rappresentate dai sintomi dell’iperandrogenismo (irsutismo, acne e seborrea), irregolarità mestruali come amenorrea e oligomenorrea, obesità. In particolare, il 60-80% delle pazienti presenta sovrappeso od obesità (Figura 1). L’obesità delle donne con PCOS è una obesità di tipo androide, ovvero caratterizzata da un rapporto vita/fianchi > 0,80, che è già di per sé causa di insulino-resistenza e di aumento dell’increzione di androgeni (1, 2).

Figura 1. Il 60-80% delle pazienti affette da PCOS è sovrappeso/obeso.

 

I sintomi esordiscono solitamente in epoca puberale e possono modificarsi spontaneamente nel tempo. Peraltro, sintomi o segni simili a quelli della PCOS possono essere associati a numerose condizioni che, pertanto, devono essere escluse (Tabella 1).

 

Se nell’adolescente la PCOS esercita un importante impatto psicologico a causa di sintomi quali acne e irsutismo, in età adulta la PCOS è una causa di sterilità e di numerose conseguenze a lungo termine. In particolare, tale sindrome è classificata come un fattore di rischio indipendente di diabete di tipo II e nelle donne affette sono stati riportati una più precoce comparsa di iperglicemia e una sua rapida progressione in diabete di tipo II. Per quanto riguarda le conseguenze cardiovascolari, nelle donne con PCOS sono stati osservati nuovi fattori di rischio cardiovascolare e uno sviluppo precoce di disfunzione cardiovascolare (disfunzione endoteliale, ipertensione arteriosa, placche e calcificazioni coronariche), che sono stati correlati a insulino-resistenza e obesità (4).

Vari studi indicano inoltre che la PCOS aumenta il rischio di cancro dell’endometrio (aumento di 2.89 volte), come conseguenza dell’oligo-amenorrea e dell’iperplasia dell’endometrio.

Tali rischi sottolineano l’importanza di una corretta diagnosi e di un appropriato trattamento. La diagnosi di PCOS, una volta che siano state escluse tutte le altre possibili cause di sintomi simili, richiede la presenza di almeno due dei seguenti tre criteri di Rotterdam:
1. ovaio policistico (dimostrazione ecografica di almeno 12 follicoli di diametro 2-8 mm o volume ovarico > 10 cm³);
2. oligoovulazione o anovulazione;
3. segni clinici e/o biochimici di iperandrogenismo.

Le linee guida internazionali più recenti raccomandano di informare le donne con PCOS dei possibili rischi a lungo termine della sindrome e degli effetti favorevoli delle modificazioni dello stile di vita (modificazione delle abitudini nutrizionali e aumento dell’attività fisica) sui sintomi, in particolare nelle pazienti obese (4).

Oltre alle raccomandazioni su alimentazione e stile di vita, le linee guida raccomandano lo screening per il diabete di tipo 2 con test di tolleranza nelle donne in sovrappeso e nelle donne magre con altri fattori di rischio, la valutazione al basale dei fattori di rischio cardiovascolare individuali, la misurazione ad ogni visita del BMI, della circonferenza della vita e della pressione, nonché la valutazione e il trattamento dei problemi psicologici (4).

 

Bibliografia

1. Vercellini P. Viganò P, Somigliana E et al. Endometriosis: pathogenesis and treatment. Nat Rev Endocrinol 2014; 10: 261–275
2. ASMR. Endometriosis and infertility: a committee opinion. Fertility and Sterility 2012; 98 (3): 591-598
3. Bulletti C, Coccia ME, Battistoni S. Endometriosis and infertility. J Assist Reprod Genet 2010; 27:441–447
4. Schrager S, Falleroni J, Edgoose. Evaluation and Treatment of Endometriosis. Am Fam Physician. 2013;87(2):107-113

 

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